Solunum Piramidi

 

Yoğun bakım pratiğinde belki de en zorlandığım konulardan biri ventilatör halkaları. 

Zor oluğundan değil, bu kadar garfiği nasıl aklıma yerleştireceğim, düşüncesi.

 Bu benim için çok karışık deyip uzun zaman uzak kaldığım bir süreçti. 

Sizin için keyifli ve anlaşılması kolay hale getirmeye çalıştım.

Ventilatör üzerinde gördüğümüz grafikler hastanın anlık solunum fizyolojisini yansıtmakta.

Bu grafikler basıç(P), volüm(v), akım (üçgenin köşeleri) ve zaman parametleri (üçgenin merkezi) kullanılarak türetilmiş.

İşin içine zaman girdiğinde [Akım-t, P-t ve V-t grafikleri] skaler dalga paterni oluşturuyor.

Bu grafikleri gün içinde gözümüzün önünde görebiliyoruz.

Ancak çok da takılmıyoruz, bize söylediklerini göz ardı ediyor olabiliriz.

Ufak ayarlar ile senkronize olabilecek hastaları belki de gereksiz sedatize ediyor olabiliriz.

Size önerim ayarlamalarınızı yaptıktan üç soluk sonrası grafikleri hızlıca incelemeniz.

Bir süre sonra sonra zaten göz aşinalığı oluyor. Birşeylerin yanlış gittiğini anlayabiliyorsunuz.

Üçgenin kenarlarını oluşturan P-V (üçgenin alt kenarı) ve Akım-V grafikleri (üçgenin sağ kenarı) ise halka şeklinde grafik oluşturuyor. 

Bu grafikleri görebilmek için cihzınızın ilgili alanını açıp bakmanız gerekir. 

Aşağıda skaler ve halkasal solunum mekanikleriyle ilişkili grafikleri ve hangi konularda fikir verdiklerini özetlemeye çalıştım.  

Bu üçgeni oluşturduğumda Akım-P kenarının boşta kaldığını farkettim. 

Üçgenin sol kenarını boşta kalmasın diye araştırınca aslında bunun da bir grafiği olduğunu ancak mekanik ventilatörde gösterilmediğini farkettim. 

Bu grafiğin Rezistansı gösterdiğini ve akademik rezistans çalışmalarında kullanıldığını gördüm.

Bu nedenle bu kenara Rezistif komponent dedim. Alt kenardan elde ettiğimiz PV Halka grafiği verdiğimiz verdiğimiz PEEP’in sağladığı Compleans (TV/DP) hakkında bilgi verdiği için buraya da elastik komponent dedim. 

Akım-V halkasını oluşturan kenara da bu halka daha çok  obstürüksiyona sekonder fikir verdiği için Obstürüktif komponet  dedim.  

Grafiklere ısınmanızı sağlayacak şirin bir üçgen olduğunu düşünüyorum. 

İsmi de ne olsun solunum piramidi olsun. 

Benim pratiğimde işe yaradı, daha geliştirmeye açık. 

Belki sizin de hoşunuza gider diye paylaşmak istedim. 

Hızlı bakış sağlayan bir grafik özeti.

Sağlıcakla. 

Solunum, dolaşım fizyolojisiyle ilgilenmek bir yoğun bakımcıya ne kazandırır?

 

Uzun yıllardır tıp kitapçılarına uğramıyordum. Bir gün uğrayayım dedim. Elimde bir fizyoloji kitabıyla çıktım. Yazarları ülkemizde 2019’da yazılmış. Keşke dedim, fizyopatolojiye biraz daha yer verselermiş. Klinik tabloları biraz daha görselleştirebilselermiş. Oturdum bu bilgiler yoğun bakım pratiğinde bana bir şey katar mı, diye okumaya başladım. Stajyerlere ders anlatırken aslında hep gözümüzün önünde olan ama temelde ne anlama geldiğini çok da önemsemediğimiz bilgilerin ne anlam taşıdığını daha net görmeye başladım. 

SpO2 nedir? PaO2 neyi ifade eder? Farkları ne?

Hipoksemi nedir? Hipoksi nedir?

Kan gazında da Oksijen kontenti değeri işimize yarar mı?

Kan gazında P₅₀ nedir birişimize yarar mı?

Deoksijenize hemoglobin (HHb) değeri AKG, VKG ayrımında işe yarar mı?

VKG değerlerine göre hastaya mayi seçimi nasıl yapabiliriz?

Venöz kan gazı ile şok nedeni hakkında fikir sahibi olabilir miyiz? Bu bize bir şey katar mı?

Kritik hastada kan transfüzyonu kararında venöz kan gazının bir yardımı olabilir mi?

Şimdilerde “Hibrit Gaz Kalorimetrisi” olarak tanımladığım bir yöntemle kalori hesabını, uygun maliyetli, hızlı ve kabul edilebilir doğrulukla yapabilmeyi amaçlayan bir çalışma yapıyorum. Venöz kan gazı ve capnogram yardımıyla indirekt kalorimetre yöntemine benzer bir kalori hesabı yapabilir miyim?  

Son dönemde hem transfüzyon kararlarımı hem de kalori hedefimi daha fizyolojik temellere oturtabildiğimi düşünüyorum. Geçen yine DeepSeek’le dertleşiyoruz. Dedim ki "Septik şoklu bir hastam var, Hemoglobin değeri 7,6; Steradin ve adrenalin ile de olsa ortalama arter basıncı iyi. Bu hastayı transfüze eder misin? Tabii bu soruyu kan gazı değerlerine göre yanıtlamasını istedim. Beni bu hasta için transfüzyonda çekingen kaldığımı düşündü sanırım. Cevabı şöyle:

—Sen olay yerine itfaiyeyi çağırmışsın, yangın 2. kata çıkmadıkça (Hb <7 inmedikçe) su sıkmayacaksın diye emir veriyorsun! :) 

Tabi bizler sadece kılavuzlara bağlı kalmayıp sezgilerimizle transfüzyon kararları verebiliyoruz. Bu hasta kalp yetersizliği (HVYAF) olan ve nabzı 150’lerde bir hastaydı. Bu hasta için benim de hislerim transfüzyon yönündeydi. Dahası arter ve venöz oksijen kontenti yorumlamalarımda bu yönde beni destekliyordu. 

Yıllar önce bir kongrede önce Can İnce Hoca bilirsiniz kapiller perfüzyonu anlık görüntüleyip “ben klinik doktoru değilim ama periferik damarın içinde eritrosit yok, oksijeni kim getirecek? diye feryet ederken, ardından konuşmacı olan Xavier Monet mevcut kanıtlarla periferik perfüzyon görüntülemelerinin henüz klinik faydasının gösterilememiş olduğunu güçlü kanıtlarla belirtmişti. İkisinin anlattığı bana çok mantıklı gelmişti. Muhtemelen anlatılan periferik perfüzyon yöntemi yapay zekâ ile anlık yorumlama şansına kavuşmuştur. Geçen bir ödül almıştı. Elimizde olsa ne güzel olurdu. Bu oturumun üzerinden on yıl geçtikten sonra periferik perfüzyonu gözümle göremesem de sadece VKG sayesinde fizyolojik bir temele oturtmayı başardım. "Keşke daha önce bilseydim" dediğim bir pratiğe kavuştum.

Aslında tıp fakültesinin 1., 2. sınıflarında gördüğümüz fizyoloji ve biyokimya konuları, yoğun bakım yan dalında anlatılsa çok farklı bakış açıları kazandırabilir.

Geçen ay Mudanya’da bir Biyokimya kongresinde kan gazı sunumu yapmak için katıldım. Ben den önceki sunumda biyokimya hocamızın sunumdan çok faydalandım. Klinik uygulamalarda çok kafama takılan yanlış olduğunu düşündüğüm uygulamaların gerçekten de yanlış olduğunu destekleyen bir konuşmaydı. 

Yoğun bakıma her giren hastaya rutin arter açılan birçok yoğun bakıma şahit oldum, oluyorum. Enfeksiyon riskini geçtim, damarlara verdiğimiz hasar, sayısız ponksiyon, ardında gelişen dijital iskemiler. O yüzden gerçekten endikasyon varsa tabi ki takılacak ama hastalarımızın çoğunluğu kendi kliniğimde %99 venöz kan gazı (VKG) ile takip edebileceğim hastalar. 

Satürasyon zaten gözümün önünde, VKG’de CO2 AKG’ye göre 3-5 mmHg yüksek; Laktat, AKG’ye göre  1,5-4,5 mg/dL yüksek; seri ölçümler ile trend takibi yaptığımız için bunda da sorun yok. Arter kan gazı ne zaman gerekli? Hipokseminin nedenini merak ediyorsanız. O da zaten elimizin altında değil mi? 

Santral solunum yetmezliğiyse Alveola-arteriyel (Aa)02 gradienti düşük olacak... Çünkü akciğerde gaz geçiş sorunu yok. Sorun beynin daha doğrusu beyin sapı ve ponsun solunum impulsu vermede yetersiz kalması. Sorun akciğerdeyse yani akciğerden arteriyole gaz geçişini bozan ARDS, ödem, pnömoni, kitle basısı gibi şanta neden olan bir durumsa o zaman da yüksek olacak. Peki tedavi değişecek mi? Biz hastanın kliniğinin nedenini çoğu zaman biliyoruz. Beyin görüntülemeleri de var, akciğer de. Bazen servislere genel durumu bozulan hastalar için çağrıldığımda bakıyorum, intörn doktor arkadaş hastanın her yerinden AKG almaya uğraşıyor. Boşa çaba belki de tedavinin gecikmesi. Maksat hemodinamik monitörizasyon ise tabiki arter monitörizasyonu çok şey veriyor. O ayrı konu. 

Biraz daha fizyoloji okumaya devam. Kan gazı klinik karar vermede başka işlere de yarayabilir belki?

Venöz kan gazı ile şok cinsinin ayrımı, transfüzyon kararları ve hibrit gaz kalorimetrisi ile ilgili bir sempozyum sunumu hazırladığım için ne kadar içim gitse de şimdilik hasta üzerinde ayrıntılandırmadım. Sürprizi kaçmasın.

Sağlıcakla.

Yoğun Bakım Pratiğinde Hemodinamik Monitörizasyon

 

Kritik hastanız var. Şok tablosunda ortalama arter basıncı 65 mmHg’nın altında akciğeri ödemli değil, periferde ödemi yok, yaklaşık 2 saatte 30 mL/kg gibi sıvı desteği verdiniz. Tansiyon bir miktar toparladı. Ortalama erter basıncını 65 mmHg üzerinde seyrediyor. Bununla birlikte yüksek doz steradin ve adrenalin desteğine ihtiyaç duyuyor. Periferik perfüzyonun fizik muayene bulgusu motlingler belirdi. Düşük dozdan dobutamin eklediniz. Perfüzyon düzeldi. İdrar çıkışı 10-20 cc/h gibi olmaya başladı ya da hiç olmadı. CVVHDF desteği başladınız ya da başlamayı planlıyorsunuz.  Ne kadar tanıdık geldi değil mi? Hasta septik şoksa erken müdahale ettiyseniz altta yatan enfeksiyon ajanına etkin ampirik tedaviyi verebildiyseniz, bir süre sonra idrar çıkımı artacak vasopresör destekleri azaltmaya başlayacaksınız. Olmadı hasta kendi içinde stabil, hemoglobin 7 g/dL’nin üzerinde, hidrokortizonda eklediniz, diyelim ki albumin de endikasyon koydunuz verdiniz. Ancak pozitif inotroplar azaltmaya başlayamadınız. Şimdi ne yapmalı. Acaba biraz daha sıvı versem mi? Yoksa sıvı vermek faydadan çok sıvı yüklenmesine neden olup hemodinamiği daha çok mu bozar? Hasta KC transplant postop dönemde kadavradan nakil oldu. Laktatı normal ama şok tablosunda yine ortalama arter basıncı 65 mmHg üzerinde tutabilmek için hem steradin hemde adreanilini yüksek doz alıyor. Hastanın operasyonunda 18 L asit sıvısının boşaldığı not edilmiş. Yine 2 saat içinde 3000 cc isolayt-S verdiniz.  Peki bu hastaya halen sıvı basmak faydalı olur mu? Yoksa zararı mı olur?

Öyle ya her hasta tek başına septik, kardiyojenik şok tablosuyla gelmiyor. İkisi bir arada da olabiliyor. Tamam sıvı verelim de sıvı ancak kardiyak rezerv iyiyse hastaya fayda sağlar.  Belirli bir noktadan sonra vereceniz sıvı fayda değil artık zehir görevi görür. İşte bu noktaya gelince hemodinamik monitörizasyon yöntemleri parametrelerine başvuruyoruz.  

Bu ikilemde kaldığınız durumda eldeki imkanlar ile ne yapabiliriz?

Günümüzde birçok yoğun bakım monitörü, PPV (Nabız basınç değişkenliğini) otomatik olarak ölçebiliyor. Bununla birlikte biliyoruz ki bu parametrenin klinik karar vermede etkili olabilmesi için; hasta entübe olmalı, 8 ml/kg ‘dan Tidal volüm desteği alıyor olmalı, hatta spontan solumuyor olmalı ve son olarak aritmik olmamalı, ARDS olmamalı, abdominal basınçyüksekliği olmamalı! Yoğun bakım pratiğinde böyle bir hasta bulabilirseniz bana da yollayın. 

 Postop hastalarda major cerrahiler sonrası mümkün ancak kritik YB hastasında zor. Diyelim ki hasta bu şartları sağladı. Postransplant KC nakilli hastada olduğu gibi o zaman PPV’ye baktınız 40 tamam o zaman hastanın sıvı desteğinden halen fayda görebileceğini öngörebilirsiniz. PPV’nin %12-13’ün üzerinde olması halen sıvıya yanıtı olduğunu düşündürür. PPV’deki düşmeyi takip ederek 1000-2000cc daha kristaloid verip gidişatı görebilirsiniz. Hasta gerçekten de biraz sonra idrar çıkarmaya başlayacaktır. Ortalama arter basıncı yükselecek ve Adrenalin dozunu azaltmaya başlayabilirsiniz. Ancak septik hastanız o kadar şanşlı değil, Aritmik, spontan solunumu da var. Ne yapalım?

O zaman deniyor ki hastanıza bazal bir PPV değeri görün, diyelim ki 30, takiben hastanıza pasif bacak kaldırma testi yapın ve 1-1,5 dakika bekleyin PPV değerinde anlamlı bir düşme görebiliyor sanız hasta sıvıya yanıt verebilir. Burada bacak venlerindeki yaklaşık 300 ml kan kalbe gelmiş, bir nevi ototransfüzyon yapmış oluyorsunuz, kalp bu kanı perifere atmakta başarılı olduğu için strok volümü arttırmıştır. 

Yine bir başka yöntem hastanın MV sinde 15 sn’lik bir ekspriumda tutma manevrası yapmak. Göğüs içi basınç azaldığı için kalbe venöz dönüş artacak kardiyak rezerv de yeterli ise hastanın strok volümü artacak nabız basıç değişikliği azalacak yani PPV düşecektir.

Bakın aşağıda hazır yapılmışı var:

 Üstteki nabız basınç dalgalarının hepsi aynı hastaya ait. PPV: 31 iken mekanik ventte exp hold manevrası yaparak 15 sn beklediğimizde PPV’de belirgin düşüş oldu, PLR testini yaptığımızda PPV 25’e geriledi.  Bu testler sonrası hastanın sıvıya yanıtlı olabileceğini öngördük. Gerçekten de önce mini sıvı denemesi yaparak 250 cc tamponize kristaloid vererek hastanın PPV değerinin 20’ye gerilediğini ve ardından 1000 cc daha hızılı mayi desteği ile PPV değerinin 9’ a kadar gerilediğini gördük. Artık vasküler alanı sıvıya doyurduk. İdame sıvısı şeklinde mayiyi kısıp takip etme zamanı. En üst bazal durumda kalp akciğer etkileşimine bağlı insp/eksp esnasında nabız basınç dalgasındaki traselerle en alt ekrandaki trasenin farkına dikkat edereniz sıvı bolusları sonrası dalgalanmanın azaldığını farkedebilirsiniz.  

 

Gerçektende bizim hastamızda da oklüzyon testinde PPV gerilemesi çok daha belirgindi.

Aslında başta söyleseydimdaha iyi olabilirdi. PPV yüksekliği neyi ifade ediyor. Mekanik ventilatöre bağladığımız hastalarda inspirium ve eksprium esnasında toraksa gelen vasküler kan miktarı değişir ve akciğerin yaptığı basıyla da Aorta üzerindeki basınç her solunum hareketiyle değişir.  Nabız basınç dalgası inspiriumda büyür, ekspriumda küçülür.  Biz bu duruma kalp akciğer etkileşimi diyoruz. Eğer hastanın sıvı açığı varsa yani damarı boş ise nabız basınç değişkenliği fazla olur. Ancak hastayı sıvıya doyurduysak hatta fazla sıvı verdiysek damar toraks basıncındaki değişikliklerden pek etkilenmez. Yani nabız basınç dalgaları arasında insprium ve eksprium arasında fark çok az olur o zaman hastanın PPV değeri %12’nin altında kalır.  Hastanın sıvıya yanıt vermeyeceğini öngörebilirsiniz. Hastanın bacağını da kaldırsanız çeşitli MV manevraları da yapsanız PPV de değişim olmayacak ya da minimal olacaktır.

Biliyoruz ki CVP bakmanın sıvı yanıtını öngörmedeki katkısı yazı tura atmaktan farksız. Pulmoner arter kateter takıldığına en son intörnlüğümde şahit olmuş, iki sefer de koroner yoğun bakımda asiste etmiştim. Bu yönteme hekimler günümüzde yabancı, dalgaları yorumlamayı bilmiyorlar, yöntem oldukça invaziv, vasküler komplikasyon ve enfeksiyon riski fazla. Ayrıca sıvı yanıtlığı konusunda verdiği bilgiler statik yani CVP benzer fayda sağlıyor. Günümüzde sanırım kullanımı pulmoner arter basıncını ölçmek amaçlı göğüs hastalıklarının invaziv ünitelerinde sınırlı kaldı.

Bu nedenle günümüzde nispeten daha az invaziv, kalibrasyona izin veren PİCCO ® ya da benzeri modül ya da cihazları kullanarak birçok dinamik parametre elde etmemizi sağlayan cihazlar kullanıyoruz. Bu yöntemle Strok Volüm Değişkenliği (SVV)’ ni de görme imkanına sahipsiniz. Bu sefer yine kalp akciğer etkileşiminin strok volümde meydana getirdiği değişkenliği nabız basınç dalgası üzerinden otomatik olarak hesaplayabiliyorsunuz. Bu değerin de %10 üzerinde olması benzer şartları sağlaması halinde sıvı yanıtını öngördürebiliyor. Bu cihazlarda eş zamanlı olarak PPV’yi de görebiliyorsunuz.

Ben çok klinik faydasını göremesem de PPV/ SVV’nin 0.8 <ise inotrop desteğin arttırılmasının daha faydalı olabileceği, 0.8> ise vasopresör vermenin faydasının olabileceği söyleniyor.

Buraya kadar anlattıklarımı özümsemem ve klinik pratiğe almam yıllarımı aşağıdaki tabloyu hazırlamam üç günümü aldı. İnşallah keyif le kullanırsınız. PİCCO ile elde edilen dinamik ve statik parametreleri aşağıda özetlemeye çalıştım.

 

Termodilüsyon yöntemiyle elde edilen statik ve dinamik hemodinamik monitörizasyon takip parametreleri				www.yogunbakimkalite.com   Dr. Serdar Efe
GEF	Global EF	%25-35	bir kalp odacığının ortalama olarak diyastol sonundaki kanın yüzde kaçını sistolde pompaladığını gösterir.	Sağ sol ayrımı yapmaz, dört odacığın global pompa fonksiyonudur.
CCO	Sürekli Kardiyak Çıktı	4-8 L/dk [SV x Kalp Hızı]	Düşük: kardiyojenik şok, hipovolemik şok Yüksek: Sepsis, anemi, hipertermi, tirotoksikoz	Doku perfüzyonu için yeterli kan gidiyor mu? Pompa Performansını yansıtır.
CCI*	Sürekli Kardiyak İndeks	2,5-4,2 L/dk/m2
SV	Atım Hacmi	60-100 mL/atım	Hipovolemi, Kalp Y, Ao darlığında azalır.	Kalp her atımda ne kadar iyi pompalıyor? Kalbin verimi nasıl?
SVI*	Atım Hacmi İndeksi	33-47 mL/atım/m²
SVV	Atım hacmi değişkenliği	%10-13’ün üzerinde	SV max –SV min/Ortalama SV x 100	Yüksek olması damarın nispeten boş olduğunu ve sıya yanıtın olumlu olabİlieceğini gösterir.
PPV	Nabız basınç değişkenliği	%13’ün üzerinde	max nabız basıncı - min nabız basıncı/ Ortalama nabız basıncı x 100
PPV/SVV	Cihazlar otomatik hesaplamaz	0.9	0.9 altında ise septik şoka sekonder damar geçirgenlik artışı	Yüksekliği ise vasokonstriksiyonu düşündürür.
MAP	Ortalama Arter Basıncı	>65 mmHg	SV x Kalp Hızı x SVR	Doku perfüzyonunun temel göstergesi
CPO	Kardiyak Güç Çıktısı	(CQ x MAP) x 0.0022>0.6 W	0.6 Watt’ın altında Ciddi Kalp Y/ Kardiyojenik Şok	Pompa performansı nasıl? Kardiyojenik şok için güçlü prognostik EF den daha değerli.
CPI*	Kardiyak Güç İndeks	0.5- 0.7 Watt/m2	0.4’ün altında W/m² ciddi Kalp Y. /Şok
CFI*	Kardiyak Fonksiyon İndeksi	(CO/ GEDV)	4.0> Kalp fonksiyonunda bozulma (Kardiyojenik şok, miyokard depresyonu). 6.5 <erken sepsis, anemi, vsd.	Kalp ne kadar verimli çalışıyor? Kalbin (kontraktilitesi= Kasılma gücü)
dPmx	Delta Puls Presure Maximum	Belli bir değer aralığı yok Artış trendi myokardın toparladığını gösterir.	Kalbin kontraktilitesi (inotropik durumu) Kalp SV ve miyokard kasılma gücünü yansıtır. Eğim ne kadar dik ise kasılma iyiyse basınç değişimi hızlı yani eğri dik olur.
GEDV	Global Son Diyastolik Hacim	800–1000 mL	Diyasyol sonunda dört boşluktaki kan volümü	Uygun ön yük
GEDI*	Global Son Diyastolik İndeks	680-800 mL/m2
ITBV	İntratorasik Kan Hacmi	850-1000 mL/m2	Kalp + Pulmoner damarlardaki toplam kan hacmi	Volüm durumunun değerlendirilmesinde kullanılır.
SVRI*	Sistemik Vasküler Direnç İndeksi	1700-2400 dyn.sec.cm-5.m2	Afterload (kalbin atım yükü).	Steradine bağlı ya da Kr. Kalp Y’de kompanzatuar olarak yükselebilir. Hipervolemide yükselebilir.
EVLW	Ekstravasküler Akciğer Suyu	3-7 mL/kg	7<Pulmoner ödemi gösterir.	Akciğer interstisyumunda biriken sıvı
ELWI*	Extravascular Lung Water Index	5-10 mL/m²	10<Sepsis, Kalp Y. ARDS
PVPI*	Pulmoner Vasküler Permabilite Indeksi	3’ün altında Kalp Y bağlı Hidrostatik  pulmoner ödem	3’ün üzerinde Septik ARDS'ye bağlı permeabilite artışı	Ödemin kaynağı hakkında bilgi verir.

PİCCO ® ya da benzeri termodilusyon yöntemini kullanan cihazları kalibre edebildiğimiz için yoğun bakımda kritik hastada daha güvenilir sonuçlar elde edebiliyoruz. Bu arada elde edilen verilerden bazılarının sürekli değiştiğini (dinamik parametreler) bazılarının ise sadece kalibrasyon sonrası değiştiğini (volümetrik/ statik parametreler) farkedeceksiniz.

Bunun en güzel tarafı kalp akciğer etkileşimi hakkında bilgi sahibi olabilmenin yanında kardiyak fonksiyon hakkında da değerlendirme yapabilmemizi sağlayan pek çok parametre sağlaması. Belki de gereğinden fazla. Hastanın global EF’ni ölçebiliyorsunuz, her atımda gerçekleşen Strok volümünü görebiliyorsunuz. Ayrıca hastanın boy kilo bilgilerini doğru bir şekilde girebilirseniz, kardiyak indeks, strok volüm indeksi gibi bilgilerini de görebiliyoruz. Tabi ki bu veriler hastanın fizyolojisine göre daha faydalı bilgiler sunabiliyor.  Ekstra bir fayda Sistemik Vasküler Permaabilite İndexi. Biliyoruz ki septik hastada vasküler kaçak var o zaman bu değer düşmeli, kardiyojenik şokta periferik vasokonstriksiyon var, bu hastada yükselmeli. Teorikte böyle ama ben septik hastalarda bile hiç düştüğünü gözlemlemedim. Çünkü biz bu hastaya PİCCO ® takmışsak çoktan steradin, adrenalin başlamış oluyoruz. Bu cihazda torasik intra vasküler sıvıyı görmeniz mümkün. Aynı zamanda ekstavasküler akciğer suyunu (EVLV) da görebilme imkânınız var. Yani akciğer ödeminin miktarı. Ne güzel değil mi verdiğiniz sıvı vasküler alanda mı kaldı, akciğere mi kaçıyor, yaptığınız müdahaleler kalp fonksiyonlarını nasıl etkiledi. Hatta şunu da görebiliyorsunuz akciğerde biriken sıvı sepsisten kaynaklı vasküler kaçağa mı bağlı yoksa kalp yetersizliğine ikincil mi gelişti? Ne farkeder diyebilirsin. Sepsise sekonder ise belki kortikosteroid verirsin. Hasta hem septik hemde kalp yetersizliği geçirmiş olduğu enfeksiyonun da etkisiyle bozulmuş olamaz mı? Oluyor. İkisi bir arada 3’ü bir arada bizim hastalar öyle. Yorumlaması bazan zor ama keyifli. Ancak maaliyet etkin midir, onu bilemem. O yüzden PPV hastayı yönetmenizde yetmiyor ve beklentinizin yüksek olduğu hastada tedaviyi yönlendirmek amaçlı kullanmak daha mantıklı. 

Aşağıda hemodinamik monitörizasyon yapamakta kullanılan cihazları genel kültür olması açısından özetlemeye çalıştım.  

 

	Cihaz İsimleri	Gerekli Donanım	Kalibrasyon Yöntemi / Çalışma Prensibi
İnvaziv	PiCCO® VolumeView™ / EV1000®	Santral Venöz Kateter + Arteriyel Termodilüsyon Kateteri (Radyal veya Femoral)	Transpulmoner Termodilüsyon ile kalibrasyon yapılır. Soğuk SF SVK’dan verilir, arteriyel kateterle zaman-sıcaklık eğrisi ölçülür. Sürekli Pulse Kontur Analizi ile ölçüme devam eder.
	LiDCOplus®		Lityum ile Transpulmoner Termodilüsyon kalibrasyon yapılır.
Minimal invaziv	CardioQ® ODM II® Hemo Sonic100®	Özofageal Doppler Probu	İnen Aortadan Pulse Kontur Analizi yapar. Prob yer değiştirirse kalibrasyon gerekir.
	FloTrac / Vigileo® LiDCOrapid® MostCare® ProAQT/ Pulsioflex®	Standart Arteriyel Kateter	Kalibrasyon yapılamadığı için vasopresör alan kritik hastalarda kullanımı sınırlı, perioperatif dönemde kullanımı öneriliyor. Arteriyel basınç eğrisinin matematiksel analizine dayanır. Hasta bazlı kalibrasyon veya populasyon bazlı algoritmalar kullanılır.
Non-invaziv	Nexfin® Clearsight®	Parmak Hacim Klempesi	Pulse Kontur Analizi yapar. Kalibrasyon yapılamaz.
	Masimo RAD-87®	Pletismografik Pulse Oksimetre Probu	Parmak pletismografisi ile arteriyel basınç dalga formunu yeniden oluşturur. Sürekli otokalibrasyon

Noninvazivler periferik perfüzyonu bozuk olan bizim kritik hastalarımızda uygun değil. Sadece arteryel kateterden veri elde eden yöntemler ise kalibre edilemediğinden, özellikle vasopresör alan kritik hastalarda sıvı yanıtını öngöremedikleri belirtiliyor. Bu cihazlar daha çok perioperatif olarak tercih ediliyor. Henüz özafageal prob kullanma şansım olmadı. Aşağıdaki tabloda da sıvı yanıtını öngörmede kullanılan farklı yöntemlerle elde edilen hemodinamik parametereleri özetlemeye çalıştım.

 

Statik	Santral Kateter	İnvaziv	CVP (Santral venöz kateterizasyon)			Sıvı yanıtını değerlendirmede başarısız
	PAK		PATB (Pulmoner arter kateterizasyonu)			Sıvı yanıtını değerlendirmede başarısız
Dinamik	Arter kateterizasyonu	Min. invaziv	PPV (Pulse pressure variabilty)	Nabız Basıcı Değişkenliği		>%13 sıvıya yanıtlı
			SVV (Stroke Volume Variation)	Atım Hacmi Değişkenliği		>%10-13 sıvıya yanıtlı
			SPV (Systolic Pressure Variation)	Sistolik Basınç Değişkenliği		>10 mmHg’nın sıvıya yanıtlı
	Özofagel dopler EKO (TEE)	Min.invaziv	RSVT açısı	Akım hızı eğrisinin geometrik açısal değişimi		>30° sıvıya yanıtlı
			Δvpeak Sol ventrikül çıkımındaki akım hızı değişimi	Akım hızındaki yüzdesel değişi		>%12-15 sıvıya yanıtlı
	TEE	Min.invaziv	LVEDA (sol ventrikül diastol sonu alan ) VCS kollapsibilitesi	Ön yükü belirlemede faydalı (VCS) çapındaki solunuma bağlı değişim oranı		Sıvı yanıtı konusunda fikir vermez > %36-50 sıvıya yanıtlı
	USG	Noninvaziv	VCI distensibilitesi	VCI çapındaki solunuma bağlı gelişen değişim oranı		>%18 sıvıya yanıtlı
	Torasik Elektriksel Biyo-Empedans	Noninvaziv	Torasik elektrotlarla dokuların elektriksel direnç değişimi ölçülür	SVV, CQ ve Thoracic Fluid Content (TFC) 35 kΩ⁻¹		Sıvı Yükleme Testi Sonrası CQ'da >10% artış sıvıya yanıtlı
	Parmak pulse oksimetre	Noninvaziv	PVI (Pleth Variability Index)	Dalga Genliğindeki Değişim		>%15 sıvıya yanıtlı
	NICO	Noninvaziv	Kısmi CO₂ yeniden solutulması	Rebreathing Sonrası		CQ  >%15 artış sıvıya yanıtlı
Volümetrik	PİCCO ® CVP kateteri + Arteriyel Termodilüsyon Kateteri gerekli	İnvaziv	GEDV (Global end diastolik volüm) (preload)	Diyasyol sonunda dört boşluktaki kan volümü		Normali 680-800 Ml/kg/m2
			ITBV (Intrathoracic Blood Volume)	Kalp boşlukları + AC vasküler yataktaki kan		<850 mL/m² (hipovolemi, vsd) >1000mL/m² (hipervolemi, sağ KY)
			EVLW (Ekstravasküler Akciğer Suyu)	AC ödemini gösterir
			PVPI (Pulmoner vasküler permabilite indeksi)	3< Kalp Y bağlı hidrostatik  AC ödemi
	EKO (TT)	Noninvaziv	REVDV (Sağ Ventrikül End-Diyastolik Hacmi)	<100 mL hipovolemi		Sıvı yanıtını değerlendirmede başarısız
			LDEVA (Sol Ventrikül End-Diyastolik Hacim Alanı)	<10 cm²/m² hipovolemi		Sıvı yanıtını değerlendirmede başarısız

 

 

Son olarak yoğun bakımda gezerken absürt TA değerleri (nabız basıncında artma ya da azalma) gördüğünüzde ne düşünmemiz gerektiğini özetlemeye çalıştım.

 

Nabız Basıncı= Sistolik Kan Basıncı (SBP)- Diyastolik Kan Basıncı (DBP)		Klinik Nedenler
Düşük / dar <25 mmHg	Stroke Volume Azalması veya Şiddetli vazokonstriksiyon	1. Şiddetli Hipovolemi (Kanama, dehidratasyon) 2. Kalp Tamponadı 3. Şiddetli Ao Darlığı 4. Konstriktif Perikardit 5. Şiddetli Kalp Y. (Düşük debi) 6. Masif Pulmoner Emboli
Yüksek / geniş > 100 mmHg veya      Bazal değerine göre belirgin artış	Stroke Volume (SV) Artışı Diyastolik Basınçta Düşüş Vazodilatasyon	1. Ao Y. (En klasik neden) 2. Hipertiroidi (Yüksek debi) 3. Ateş / Sepsis (Erken dönem, yüksek debili şok) 4. Anemi (Yüksek debi) 5. Arteriyel Sertlik / Yaşlı Hipertansiyonu  (İzole Sistolik Hipertansiyon) 6. Tam Kalp Bloğu 7. Beta-bloker kesilmesi

Bu yazımı başta yeni başlayan meslektaşlarım için derlemeye çalıştım. Hatalarım varsa yorum kısmında belirtirseniz hemen düzeltirim, hepinize yaptığınız işten keyif alabildiğiniz günler diliyorum. 

 

Sağlıcakla.

Dr.Öğr.Üyesi Serdar Efe 

serdarefe@uludag.edu.tr