Lütfen bu yazıyı sonuna
kadar okuyun, uzman ya da değil branşı
ne olursa olsun tüm hekim arkadaşlarınızla paylaşın.
“Sepsis” kelimesi Yunanca’da bitki ya da
hayvanların çürümesini tarif eden “sipsi’’
kelimesinden türetilmiş. Bizdeki sipsinin anlamı biraz farklı 😊
Sepsis enfeksiyon kaynaklı ölümlerin en temel sebebini oluşturmakla
birlikte görülme oranı son yıllarda
giderek artış göstermekte.
Nüfusun yaşlanıyor, yüksek riskli
tıbbi müdahaleleri daha çok gerçekleştiriyoruz ve çoklu ilaca dirençli enfeksiyonları
(bakteri/virüs) daha sık görüyoruz.
Sepsis “konağın enfeksiyona karşı düzensiz yanıtına bağlı organ disfonksiyonu”
olarak tanımlanıyor.
Eski sınıflandırmaya göre
hatırlarsınız sepsis, aşiddetine göre dört basamakta (SIRS, sepsis, ağır sepsis
ve septik şok) karmaşık bir şekilde tanımlanırdı. 2016 Şubatından itibaren SIRS
ve ağır sepsis tanımlamaları tarihe karıştı. Artık elimizde sepsis ve septik şok var.
Peki sepsis basitçe nasıl
oluşuyor.
Etken mikroorganizmalara karşı aktive
olan nötrofiller, monositler ve B-Lenfositlerden bol miktarda sitokinler salınır. Bu sitokinler vasodilatasyona ve damar endotel hücrelerinde hasara neden olur.
Buna bağlı olarak kapillerlerden sıvı ve elektrolit kaçağı
meydana gelir, vasküler alanda efektif
sirkülatuar volümün azalması hipotansiyona
ve asidoza neden olur, ortalama
arteryel basıncın azalması, kalp dahil birçok organ perfüzyonunun ve dolayısıyla
doku oksijenizasyonunun azalmasına neden olur.
Her şeyin başı sitokinler gibi görünüyor (“Mesele ölmek değil, dost bildiğin en güvendiğin adamın eliyle
ölmekmiş mesele’’). Bu nedenle günümüzde birçok sitokin tutucu filtreler septik hasta kanını sitokinlerden
arındırmak için kullanılıyor, ama çok da belirgin bir başarı sağlanmış değiller
ve maliyetleri oldukça yüksek.
Neticede dokulara ulaşan
oksijenin azalması, aerobik solunumu, anarerobik solunum yoluna kaydırarak
hücresel aktivitenin sürdürülebilmesi için enerji üretmeye çalışır. İşte
anaerobik yolun son ürünü olan laktik
asitin sepsis hastalarında artış nedeni budur.
İkincisi yakın dönemde gerçekleşecek.
Ülkemizde son dönemde sepsis
farkındalığını arttırmaya yönelik yoğun bakım derneklerinin çabaları arttı, peki
sepsisi bu kadar önemli kılan ne?
Bir cerrahi hastasında,
postoperatif klinik bozulmanın nedeninin sepsis olabileceği daha erken dönemde akla gelebiliyor ve etkenin elde edilmesi daha kolay olabiliyor,
ancak diğer kritik hastalarda araya giren birçok karıştırıcı faktör var. Komorbid
durumlara odaklanıp sepsis tanısında gecikebiliyoruz. Öyle ki bu gecikme
bize çok pahalıya patlıyor. Septik şok aşamasında görülen bir hastanın mortalitesi ne yaparsanız yapın %50-75’lerde.
Bununla birlikte yataklı servislerde ve acil servislerde takip edilen hastaları
sepsis açısından tarayan ve erken tedavi başlanmasını sağlayan “sepsis timleri” oluşturan merkezler,
sepsise bağlı mortalite oranlarını %20’lerin
altında çekebilmiş durumdalar.
Bu aşamada akla gelen soru, sepsisten ne zaman şüphe etmeliyiz?
Erken uyarı testi olarak
düşünebileceğimiz ve kolayca uygulanabilecek quick SOFA (qSOFA) testi, biz yoğun bakımcılar için birçok komorbid durum
sahip hastalarda pek anlam ifade etmese de, yataklı servislerde takibi yapılan
hastalarda sepsisten şüphelenmenizi sağlayabilir.
qSOFA
|
|
Hipotansiyon ≤ 100 mmHg
|
1 puan
|
Herhangi bir
şekilde bilinç değişikliği (GKS ≤ 13)
|
1 puan
|
Takipne ≥22/dk
|
1 puan
|
Altta yatan bir enfeksiyon
olduğunu düşündüğünüz hastanızda, hipotansiyon
ve takipne gelişti, bilinç durumu da hoş değil ya da uykuya
meyilli. Dikkat hastanız sepsise giriyor! Bu andan itibaren zamanla yarışınız
başladı, qSOFA>2 ise hastane içi
mortalite 3-14 kat artıyor.
Bir dahiliye asistanı iseniz,
günlük SOFA multiorgan disfonksiyon
skorlamasını kullanarak, hastalarınızın mortalite riskini belirleyebilir.
Nöbeti devralırken hangi hastaların daha kritik olduğu konusunda bir öngörünüz
olabilir. Bu da size daha erken müdahale şansı verebilir.
Ülkemizde uygulanan merkez
olduğunu bilmiyorum ama yurtdışı örneklerde, sepsis timleri tüm hastane
yataklarının, vital bulgu monitörizasyon
bulguları ve laboratuvar
tetkiklerine erişim sağlayarak, sepsisten şüphelendikleri hastaları yataklarında değerlendiriyor.
Bizlerinde bu kadar kapsamlı olmasa da bir an önce sepsis timlerini hayata
geçirmemiz gerektiği düşüncesindeyim.
Sepsis olabileceğinden şüphelendiğimiz
ya da septik şokta bir hastamız var,
gelelim tedavi algoritmasına, akılda
kalıcı olması açısından maddeler halinde verip daha sonra biraz
ayrıntılandırmaya çalışacağım.
1) Hemen
sıvı başla
2) Kültür al (48-72 saatte %30 etken izole edilebilir)
3) Kombine AB’ler hızla tedavi edici konsantrasyona ulaşılması
için yükleme dozunda verilmeli,
erken ve uygun tedavi mortaliteyi
azaltır)
***İlk
üç madde çok önemli, sepsisten şüphelendiğiniz hastaya hemen sıvı yüklemesi
örneğin 10-15 dakika içerisinde 500 cc olacak şekilde Ringer laktat ya da
İsolayt-S infüzyonu başlatabilirsiniz. (Bu hastalarda sıvı seçimiyle ilgili
öneriler için “sıvı tedavisi”
başlıklı yazımı okuyabilirsiniz.) Aynı zamanda hastanın kültürlerinin alınıp kombine antimikrobial tedavi başlanması çok çok önemli. Bu arada ilk etapta
yapılacak sıvı yükleme volümüne karar verebilmek başlı başına bir mesele ama 1-1,5 saat içinde yaklaşık 2000 cc sıvı
desteği genellikle vermiş oluyoruz.
***
Verilecek AB kliniğinizde en sık
gözlenen mikroorganizma etkenlerine yönelik olmalı ve Fungemi açısından yüksek riskli hastalara (Geniş spektrumlu
antibiyotik kullanımı, Parenteral beslenme, Santral Venöz Kateter, Nötropeni, Hematolojik
malinite varlığı, Kemoterapi, immün yetmezlik, abdominal gastrointestinal
perforasyon) ampirik antifungal
verilmesinin düşünülmesi gerekir, kültür sonuçları alındığında etkene yönelik olarak antimikrobial
tedavinin daraltılması (de-eskalasyon
tedavisi) önerilmektedir. Sepsis tanısı konulan olguya yoğun bakım
ünitesine devir planlandı ise devir öncesi bir doz antibiyotik yükleme dozunda
yapılması çok önemli!
4) Arteriyel basınç sürekli izlenmeli ve OAB ≥65 mmHg’de tutulmalı
5) Sıvı resüsitasyonuna yanıt yok vazopresör
başla (NA, Db, A)
6) LH albumin
verilebilir.
7) Hb 7- 9 g/dL arası verme ancak
doku hipoperfüzyonu varsa ver
Buraya
kadar sepsis düşündüğümüz hastaya sıvı
yüklemesini yaptık, antimikrobiallerinin ilk yükleme dozlarını verdik, ancak hala hastamızın OAB 65 mmHg’nın
üzerine çıkaramadık.
***
O zaman vasopresör tedavi eklememiz gerekiyor. İlk tercih steradin, buna rağmen hastanın ekstremitelerinde perfüzyonun bozuk olduğunu görüyor isek
dobutamin ve halen hipotansiyon
devam ediyorsa adrenalin ekliyoruz. Dopamini ise neredeyse hiç
kullanmıyoruz.
***
Septik hastalarda yapılan çalışmalar Hemoglobinin
7 gr/dL’nin altına inmedikçe kan
transfüzyonu yapmanın mortaliteyi
azaltmadığı hatta arttırdığı yönünde! Ancak ilk altı saat içerisinde perfüzyon bozukluğu devam eden hastada 9 gr/dl’nin altında desteklenmesi
düşünülebilir.
***
İlk iki saat içerisinde yaptığımız sıvı yüklemesi sonrası hastayı sıvı
yüklenmesinden korumak ve verilen volümü damar içinde tutabilmek adına doğal kolloid yapıda bir sıvı olan albümin desteği verilebilir (kolloid
sıvıların volüm genişletici etkileri ile ilgili ayrıntılı bilgi için “kolloid sıvılar” başlıklı yazımı
okuyabilirsiniz).
***
Sıvı tedavisiyle ilgili önemli bir nokta, 48-72
saatlik tedavi sonrası pozitif sıvı
dengesinde kalmak mortalite artışıyla birlikte, bu nedenle sıvı tedavisinin
ayarlanması son derece önemli, hedefimiz bu iki üç günlük sürecin sonunda
negatif sıvı dengesinde kalabilmek.
***
Vasopressör tedavi ile desteklediğimiz septik hastalarda sık karşılaştığımız
bir diğer sorunda taşikardi, benim
gözlemim bu hastalara, 4-8 cc gibi çok düşük
dozlarda esmolol infüzyonunun ortalama arter basıncında düşüklüğe neden
olmadan nabzı 90-105 aralığında
tutulmasını sağlıyor. Hem B- agoist
veriyorsun hem de B-blokör, bu nasıl
tedavi diyebilirsiniz. Semptom mu tedavi ediyoruz, diye
sorabilirsiniz. Gerçekten de mortalite üzerine etkisi net değil, ama işe
yarıyor. Benim görüşüm nabzın düşmesiyle kardiyak O2 tüketiminin azalması, hem
kalbin diyastol evresine daha fazla zaman tanıyıp, eşlik edebilecek kardiyak
iskemiyi önleyebilir hem de kardiyak volümün efektif atılabilmesi perifer
dokuların da perfüzyonunu düzeltebilir, düşüncesindeyim.
8) Prednol 40 mg/gün verin
Sıvı,
antimikrobialler, vasopresörler ve gerekliyse kan ürünü ve veya albumin
verdiniz. Halen hemodinami bozuk, o
zaman sıra geldi kortikosteroid tedaviye,
artık ülkemize hidrokortizon iv
preperatı geldi 2X 100 mg verebilirsiniz ya da eşdeğeri 100 mg metil prednisolonu 100 SF te 8-12 saatlik infüzyon şeklinde verebilirsiniz, puşe de
yapabilirsiniz. Benim deneyimim puşe yapıldığında ortalama arter basıncının daha çabuk toparladığı. İşler iyiye gidiyorsa, vasopresörleri kestiğiniz gün bu
tedaviyi de günler içinde kesilebilirsiniz.
9)
CVP ≥8 mmHg amaçlanmalı, entübe 12-15 olabilir?
10) SvO2 ≥%70 amaçla
11) Laktat’ın normale dönmesini amaçla
***
Kritik hasta sıvı yönetiminde CVP’nin sıvı yanıtlılığını göstermede faydasız
olduğu artık ortak kanaat, CVP 4’ün altında ise hastanın dehidrate olduğu belki
söylenebilir, bunun dışında takipte faydasız. Klinikteki imkanlarınıza göre
hemodinamik monitörizasyon teknikleriyle dinamik
parametreleri (PPV, VCİ
distensibilitesi, CQ değişkenliği, SVV, pasif bacak kaldırma testi) değerlendirerek
sıvı yanıtlılığının değerlendirilip ona göre idame sıvı tedavisinin
düzenlenmesi ile hastaların sıvı dengesini sağlayabilirsiniz.
Hemodinamik
monitörizasyon yöntemlerinin yönetimi farklı bir özeti hak ediyor. İlerleyen
günlerde bu platformdan ulaşabilirsiniz. Bu konuya ilgi duyan arkadaşlar için
geçen yıl Türkiye Klinikleri Yoğun Bakım
özel sayısına yazdığım “Minimal İnvaziv
Monitörizasyon” isimli derleme yazımı okumalarını öneririm. Kendi
pratiğimde CVP ölçümünü hemen hiç kullanmıyorum.
***
Eğer hastanın sağ kardiyak kateteri
varsa buradan aldığınız kan örneği ile venöz kan gazı çalışır iseniz, burada
elde edilen O2 sat % değeri size SvO2’yi verir. Bu değer
sepsis tedavisi esnasında 70 ve üzerine çıkarılabiliyorsa işler
yoluna girmiş, perifer dokuların O2 ihtiyacı karşılanmış ve venöz kanda
dahi O2 seviyesi normale dönmüş demektir. Ancak bu değerin altında ise halen periferin
O2 açlığı çektiğini, yani doku perfüzyon bozukluğunun devam ettiğini
anlayabiliriz.
***
Yine işler yolouna girmeye başladı ise doku
perfüzyonu düzelmiş ve laktat düzeyi
düşmeye başlamıştır.
Sonuç olarak: Sepsiste erken tanı, erken ve uygun tedavi mortaliteyi belirgin olarak
azaltmakta.
Birinci basamaktan üçüncü basmağa kadar septik hastalar her yerde.
Sepsisi tanıyalım,
tedavideki gecikmelerin önüne geçelim.
Çok güzel özetlemişsiniz emeğinize sağlık
YanıtlaSilBeğendiğinize sevindim,geri dönüşünüz için teşekkür ederim.
YanıtlaSilÇok aydınlatıcı bir yazı olmuş emeklerinize sağlık
YanıtlaSil