1. Akut Dahiliye ve Dahiliye Yoğun Bakım (ADYOB) Sempozyumu

 

https://www.adyob.org/Video2/12055/1_akut_dahiliye_ve_dahiliye_yogun_bakim_sempozyumu__akut_kri

Regional sitrat antikoagulasyonu kime, ne zaman, nasıl? Keşke daha önce bilseydim dediklerim.

 

CVVHDF desteği vereceksiniz ya da veriyorsunuz ama heparinli başladınız hastanın trombositleri 20 binlere düştü. Belki de daha en başından hastada heparin kullanmanıza kontrendike durumlar var.

Bu durumda ne yapabiliriz, Heparin’e devam edip, setin sonuna kan hastaya dönmeden protamin infüzyonu takıp işleme devam edebilirsiniz ama hem ekstra bir medikasyonun olası yan etkilerini ekleyeceksiniz hem de trombositlerin düşmesine engel olamayacaksınız.

 Elinizde sitratlı setiniz var, cihazınız da bu işleme uygun diyelim. En güzel birşey. Onu da takip etmesi zor, PH’yı dengelemek zor, tamam bağlayacaksınız ama bunun hafta sonu var, gecesi var ayarları kim nasıl yapacak, kime danışılacak. Bağlayalım demesi kolay tabi. Nefroloji mi takip edecek, yoğun bakımcı mı? Şehir hastanesindesin 24 hastan var. Bağlasan aslında her gün 3-4 hastan olur, takip edecek deneyimli hemşireyi bulmak zor. Tavsiyem işi gücü bırakıp şehir hastanelerinde bu işin önemini anlatıp bir ekip kurmanız. Hem hasta bakım kaliteniz artacak hem de bayramıydı seyranıydı bu işlemi kim başlatacak dertlerinden kurtulacaksınız. Benim çalıştığım üniversite hastanesinde hasta genel cerrahi yoğun bakımda olsa dahi SRRT gerektiğinde nefroloji hemşireleri gelip başlatıyor, cihaz alarm verdiğinde 1 dk geçmeden gelip müdahalesini yapıyorlar. Sitratlı bağlanacağı zaman takip sorumluluğunu kendim alıyorum. Gözünüzü kararttınız başlayacaksınız işleme yukarıda endikasyonları vermiştim, onlara progresif diyabetik retinopatiyi de ekleyelim.  Ancak başlamadan unutmamanız gereken kararınızı gözden geçirmenizi gerektiren bir durum daha var. Bu işlemi yapmamanız gereken hastalar onları da aşağıda göstereyim. 

Neden yapamıyoruz bu hastalarda ACT  200’ün, aPTT 60’ın üzerindeyse zaten hasta kendiliğinden antikoagulasyonludur. Sitrat KC, kas ve bir miktar da böbreklerden elimine olur. Böbrek sıkıntı değil zaten onun için destek vereceğiz ama KC ve şiddetli kas hasarında sitrat metabolize olamaz ve kanda birikerek toksisiteye neden olur. Sitrat krebs siklusunun bir elemanı metabolize edilebilmesi için aerobik solunumun devamına ihtiyacı var.

(Not: Yukarıdaki alıntı yaptığım kitabı en yakın zamanda belirteceğim çok güzel bir metabolizma atlasının çevirisi, şu anda yanımda değil, kütüphaneme ulaştığım gibi)

Öyle bir tanım yok ama çok şiddetli diyelim Septik şokta ya da MODS tablosunda hem KC fonksiyonları bozulmuş durumda hem de anaerobik solunum ön planda laktat klirensi bozulduğu gibi sitrat klirensi de bozuluyor. Lactat için bir cat-off   değeri veriliyor genelde “3.4 mmol/L” bunun çok üzerindeki değerlerde bu işlemi yaptığım çok olmuştur (yatırım tavsiyesi değildir!) Mitokondriyal hastalık desem hiç görmedim bugüne kadar.

Bu durumlar varsa “umut fakirin ekmeği” deyip antikoagülasyon kullanmadan işleme devam edebilirsiniz. Artık işlem kaç saat sürerse, şansınız varsa 8-14 saat kadar devam edilebilir.  

 

Aslında bir seçeneğiniz daha var. Fondaparinux kullanmak. Doz ayarı sizi biraz yorabilir ama çok da pahalı olmayan ve ulaşması da nispeten kolay bir ilaç birçok kez kullanmışlığım var. Kanama riski DMAH tedavilerine göre nispeten daha fazla deniyor ama Platelet Faktör 4  ile etkileşimi bulunmadığı için trombositopeniye neden olmadığı için tercih sebebi. Hasta için rapor düzenleyip kullanabiliyorsunuz. Bir de Argatroban var HIT’li hastalarda karaciğerden metabolize olduğu için daha rahat tercih edilebilen bir ilaç ancak ülkemizde aktif satışı yok diye biliyorum, aklınızda olsun geldiğinde tercih edilebilir. Prostosiklin pek aklıma yatmadı. 

Konu başlığı sözde sitratlı SRRT ama her şeyden bahsedip ondan bahsetmedim 😉

Çok şükür başladık işleme hastadan kanı SRRT sistemine çekmeye başladığımız gibi sitrat eklemeye başlıyoruz. Bu sitrat setteki tüm kalsiyumları bağlıyor

(kalsiyumsitrat kompleksi oluşuyor) böylelikle set içinde pıhtılaşma yolakları felç oluyor, tromboz gelişimi imkânsız hale geliyor. Sonrasında kan diyaliz filtresinden geçiyor, oluşan Kalsiyum + sitrat Kompleksinin çoğu diyalizata geçip elimine olur. Bir kısmı hastanın dolaşımına geri döner. Bu arada 6 molekül Na boşta kalır ve teorik olarak hipernatremiye neden olabilir. Ancak bu hastalarda hipernatreminin çok sıkıntı çıkardığını hatırlamıyorum.  Kan tekrar hastaya verilmeden önce hastaya kalsiyum eklenir ki antikoagülan etkiyi sonlandırabilelim ve hipokalseminin önüne geçebilelim.

 

Bir hastamda hiç unutmuyorum, UF amaçlı işleme devam etmiştim 14 gün boyunca makine tek filtreyle döndü. Hasta ex olunca kapandı. Regional sitrat antikoagülasyonu yaptığınızda filtre ömrü daha uzun oluyor, kanama riski ve dolasısıyla transfüzyon gereksinimi daha az oluyor. Trombositopeni yapmıyor. Ancak başta söylediğim gibi ciddi bir metabolik takip gerektiriyor.

***Öncelikle tedaviye henüz başlamadan serum elektrolitlerini ölçün (Na, K, Ca, Mg, P) ve gerekli replasmanları yapın.

*** Dializat sıvılarının calsiyum içermediğinden emin olun! Bu başıma bir kere geldi, çok şükür erken fark edebildim, sorunsuz atlattık. Dializat sıvısı bitince personel Heparinli SRRT de kullandığımız kalsiyumlu dializat torbalarını bağlamıştı. Hayati bir hata olabilirdi.

*** Sitratlı SRRT esnasında kan akım hızı hastaya verilen sitrat düzeyini etkileyeceği için Heparinli SRRT deki gibi gelişigüzel göz kararı ayarlanamaz, kan akım hızını değiştirecek iseniz kan asit-baz dengesini bozmamak için aşağıdaki tabloya bakarak diyalizat akım hızını da değiştirmeniz gerekir. Ayrıca birazdan bahsedeceğim kan değerlerini de 30 dk sonra tekrar değerlendirmeniz gerekir.

Hastanın ortalama arter basıncı arttı ve kan akım hızını arttırmak istediniz diyelim. Hasta kan akış hızı 80 mL/dk dializat akımı da 1500 cc olsun. Diyelim ki kan akım hızını 100 mL/dk ya çıkacaksınız, tabloya bakarsanız hastaya verdiğiniz sitrat artacağı için ve sitrat metabolize olup bicarbonata dönüşeceğinden beklenen HCO3 seviyesinin 30 mmol/L’ye çıkacağını görebilirsiniz. Bunu engellemek için Dializat akımını 1500 cc’den 2000 cc’ye çıktığınızda beklenen HCO3 düzeyinin 24 mmol/L olduğunu görebilirsiniz. Bu grafiğin de resmi telefonunuzda olursa asit baz denge bozukluğu olduğunda size yardımcı olacaktır.  

*** Sitrat antikoagülasyonlu SRRT (Regional sitrat antikoagülasyonu) başlandıktan sonra ilk 30 dk içinde post-filtre iCa⁺⁺ (mavi porttan) ölçülerek sitrat infüzyon hızı ayarlanır.  Sonrasında saatte bir hem kırmızı hem de mavi portlardan VKG alınarak sitrat ve kalsiyum infüzyon hızları ayarlanır. Genellikle 2-3 ölçümden sonraiİdeal değerlere/sabit duruma ulaşıldığında ilk 24 saat için 4 -6 saatlik iCa⁺⁺ ölçümleri yapılması önerilir ama benim 6-8 hatta 12 saate çıkabildiğim hastalar olabiliyor. Kullandığınız cihaza göre farklı skalaları kullanarak sitrat ve kalsiyum infüzyon hızlarını ayarlayabilirsiniz.  

***Günde bir kez Total Ca / i Ca oranı için total kalsiyumu ölçümü yapmak önemlidir. Bu değer 2,5 altında olmalıdır. Üzerindeki değerler sitrat toksisitesinde gözlenir.

Hasta total Ca⁺⁺(mg/dL) x     0.25 / iCa⁺⁺ (mmol/dL) <2,5

[düzeltilmiş kalsiyum değil]

 

***Ayrıca günde bir kez Mg ve P takibi gerekir.

Kalsiyum ve sitrat ayarlarını yaptınız cihaz da sorunsuz dönüyor keyfinize diyecek yok ama iş her zaman maalesef böyle devam etmiyor. Kan gazlarında çözmekte zorlandığınız durumlar olabiliyor. İşte bu yazının en can alıcı noktası burası size vereceğim tabloyu kullanarak inşallah diyorum çoğu hastada sorunu çözümleyebilirsiniz ancak ne yaparsanız yapın olmuyorsa işlemi antikoagulasyonsuza dönmeniz gerekebiliyor.

Sitrat antikoagülasyonunda izlenen metabolik bozuklukların yönetimi www.yogunbakimkalite.com
Metabolik Asidoz	Hipocalsemi eşlik ediyor ve hastanın Ca++ ihtiyacı artıyorsa Yüksek anyon gapli met asidoz varsa  TotalCa++ x 0,25 / iCa++> 2.5 ise *** Sitrat toksisitesi düşünülür          -Sitrat infüzyonunu azaltılır        - Kan akışını azaltabilir (60 ml altına indirilmez)        - Sitrat klirensini artırmak için Bikarbonatlı diyalizat akışını artırabilir        -Antikoagülasyonsuz, heparinli ya da fondaparinux ile devam edilmesi        - Sitratın azaltılmasına bağlı asidoz gelişirse Bicarbonat desteği verilebilir.	TotalCa++/ iCa++ Normal ise: -Metabolik asitler yetersiz uzaklaştırılıyor olabilir - SRRT dozunu (replasman/diyalizat) artır - Bikarbonatlı diyalizat akışı arttırılabilir - Ek bikarbonat infüzyonu verilebilir - Sitrat akışını artırılabilir.
Hipokalsemi	Total Ca++/iCa++> 2.5 ise ***Sitrat toksisite müdahalelerini yap!	TotalCa++/ iCa++ Normal ise:  İV kalsiyum dozunu artır
Metabolik Alkaloz	•        Kayıptan fazla tampon veriliyor olabilir / Sitrat akışı (kan akışı) azaltılabilir. •        Bikarbonatlı diyalizat akışı azaltılabilir. •         Sitrat atılımını arttırmak için post-filtre replasman arttırılabilir.
Hiperkalsemi	iv. kalsiyum dozunu azalt

Yıllardır yazmayı tasarladığım bir konuydu. Çömez bir YB uzmanıyken beni zorlayan bu konuyu özetlemek bugüne kısmetmiş. Keşke daha önce bilseydim dediğim noktaları sizlere özetlemeye çalıştım. Yine bir pratik bilgi vererekten yazımı bitireyim.

Fresenius cihazınız varsa %4 TriNa-Citrate torbası kullanıyorsunuz. Düşük volümlü ve oldukça yüksek konsantrasyonda (136 mmol/L Sitrat içeriyor). Kalsiyum torbası da şu şekilde hazırlanıyor, 500 cc % 5Dx’un 220cc’si boşaltılıp 22 ampul % 10 Ca⁺⁺Glukonat eklenir.  Siz peşin peşin tutanak tutup 44 amp. Ca⁺⁺ mu hazır bulundurun.

Prismaflex cihazını kullanıyorsanız, 5L’lik torbada düşük konsantrasyonlu sitrat infüzyonu vermiş oluyorsunuz Literatürde düşük konsantrasyonda (18 mmol/L) sitrat kullanımının daha az sitrat toksisitesi ve diğer komplikasyonlara neden olduğu belirtilmiş. Ancak bu cihazı kullanım şansım olmadığı için bir kıyaslama yapmam doğru olmaz. Kalsiyumda şu şekilde hazırlanıyor 50 cc enjektöre 4amp sek %10 Ca glukonat amp. konuluyor ve 10-20mL/s hızla verilir.

Elimden geldiğince basitleştirerek kafa karıştırmadan pratik kullanımınıza uygun bilgiler vermeye çalıştım. İnşallah işinize yarar kullandıkça beni hatırlarsınız 😊

Sağlıcakla. 

serdarefe@uludag.edu.tr

Sıcak yaz günlerinde buz gibi Yoğun Bakım kokteylleri

Yaklaşık iki yıldır kan gazı konusuna kafa yoruyorum. Vakaları toplayıp klasik yöntemle sonrasında Steward metodu ile çözümlüyorum. Bu sırada normal anyon gapli metabolik asidoz örneklerini toplarken Renal tübüler Asidozlar (RTA) konusuna geldiğimde son 9 yıldır neden böyle bir tanı koymadığımı düşündüm. Acaba çok yoğundum da buna vaktim mi olmadı, bir şekilde atladım mı? Yoksa yoğun bakımda gerçekten RTA tanılı hastalar çok mu nadir gelirdi? Sonra düşününce bunun nedeninin şu olabileceği aklıma yattı.  

Renal tübüler Asidoz tipi ne olursa olsun tedavisi NaHCO3 verilmesi. 

Not: Resim sadece kafa karıştırmak içindir. 

Yani ben gözden kaçırsam bile bir şekilde geçici tedavi sağlayıp bir şekilde hastaları asidozlarını düzelterek servislere çıkarmış olmalıydım.   Yoğun bakım pratiğinde arrest olmaya kalkan derin asidozlu hastalara bilimsel kanıtı olmamasına hatta yapmayın denmesine rağmen ivedi bir şekilde NaHCO3 puşeleri yapıldığını yine öneri olmamasına rağmen çok da derin olmayan diyabetik ketoasidoz tablolarına NaHCO3 infüzyonları yapıldığına hepimiz şahit oluyoruz. Yani doğru yanlış bir şekilde asidoza karşı hassasiyetimiz var.

 Biraz daha düşününce dört senemin geçtiği Şehir Hastanesinde AKG tetkiklerinde Anyon Gap tetkikinin olmadığını anımsadım. Ülkemizin çeşitli illerinden arkadaşlardan AKG örnekleri talep ettim ve neredeyse %50 oranında otomatik hesaplanmadığını görüm. Hoş bazı hastanelerde potasyumun da hesaba katıldığı şekilde Anyon Gap değerinin verildiği hatta serum osmolaritesinin bile ölçüldüğü örneklere de rastladım. 

Aslına bakarsanız hasta bize zaten tanılı geliyor. Ya babaannesinin metformin içeren ilacını kutusuyla beraber yutuyor ya da kendi yaptığı toksik alkollü içkisini içtiği için geliyor. İşte asidozu var. Anyon Gap bakalım hatta düzeltilmiş olanına, yüksek geldi, Delta Ratio bakalım saf asidoz mu yoksa sinsi bir başka metabolik bozukluk eşlik ediyor mu? O da yetmez Osmolal Gap’i ölç 30’un üstündeyse toksik alkol alımı var diyebilelim vs. Zaten biliyoruz nedeni. Tabi arada şüpheli vakalar olmuyor değil, toksik alkol alıp kazaya karışan komadaki multi-travma hastası, başındaki kolonyayı COVID ’ten sonra dezenfektanı içmiş olabileceği söylenen hastalar gibi. 

Diyeceğim o ki iş yoğunluğundan tedavi edip geçiyoruz, belkide. Çoğumuz Anyon Gap hesaplama peşinde değiliz. Neyse konumuz normal Anyon Gap’li met asidoz vakalarıydı, oraya geri dönelim. 

Son bir sene genel cerrahi yoğun bakımda çalışma fırsatı buldum. Tam da normal Anyon gapli asidoz vakası ararken. Daha aynı hafta proksimal ileostomi açılan hastalarda normal Anyon Gapli met asidoza rastladım. 

Ardından postop hastalara 2-3 gün sürekli SF infüzyonu verildiğini gözlemledim. Bu da haliyle normal A. Gap’li hipercloremik metabolik asidoz nedeniydi. İşler açılmıştı 😊 

Sonrasında bu hastalara vermek istediğimiz total sıvının yarısını SF yarısını da Ringer Laktat şeklinde verilmesini önerdim ve bu hasta grubunda asidoz sorun olmaktan çıktı. 

Yeni başlayan arkadaşlara ufak bir bilgi, Ringer Laktatın %70’i glukoneogenez ile glukoza dönüşüyor, böylelikle hastayı hipoglisemiden de koruyabiliyoruz. Tabi Laktat karaciğerden metabolize edildiğinden KC yetmezliği olan ya da kan şekeri yüksek hastalarda İsolayt- S ile de bir kokteyl yapabilirsiniz. 

Hastaya SF verilmiyor, proksimal kolostomi/fistül vs yok, ishali de yok. İşte o zaman RTA’lar akla gelecek. Gelse de yine bir zorluk çıkıyor karşımıza idrar elektroliti ve PH'sına bakacağız. Tamam bakalım ama verdiğimiz mayilerin elektrolit içeriği, laktat, glukonat, asetat düzeyleri idrar elektrolit ve PH değerlerini ister istemez değiştirecek. Biz en iyisi mi hiç kurcalamayalım, servise bu açıdan bilgilendirme yapıp gönderelim. 

Ama siz azmettiniz idrar tetkiklerini de yaptınız genetik nedenlerin dışında otuza yakın ilaç belki daha fazlası RTA yapabiliyor, o yoldan gidebilirsiniz. Tanı koyarsanız bana da gönderirseniz sevinirim. Bir rivayete göre Spiranolakton bile yapabilirmiş. Konu gene sıvılara geldi. Biraz da bu konuya değinip bitireyim. 

Serum tedavisi ilk geliştirildiğinde tuz ve veya şeker kristallerini suda erittikleri için bu sıvılara kristaloid demişler. Sonra bakmışlar SF hiç de adı gibi fizyolojik bir sıvı değil, içine HCO3 kaynağı olabilecek laktat koymuşlar adı Ringer laktat olmuş. Asetat, glukonat koymuşlar İsolayt-S olmuş. Bunların PH’ları da bu nedenle daha fizyolojik olmuş. Günümüzde bu sıvılara “dengeli kristaloid” diyenler var. “Tamponize kristaloid”  tanımlamasını kullanmamız daha iyi olmaz mı? Sonuçta bu sıvıları da zaten dengeliymiş diye AKG bakmadan 4 gün boyunca verin bakalım. Hastanın PH’sını 7.74 bulursunuz. Nereden biliyorsam ben de 😊. Öğrenci arkadaşlara servislerde tamponize kristaloidi tek başına idame sıvısı olarak verecekseniz mutlaka günlük AKG incelemesi yapın diyorum. Çok da takılmamak lazım böyle şeylere ama dengeli deyince kafam karışıyor biraz. 

Bir de %0,45 NaCl+ %5 Dekstroz’lu mayiye ne deniyor sizde? Miks mayi? 

Serum Sale (%3 NaCl) lafı nereden çıktı? 

“Babam bu kadar güzel pasta yapmayı nereden öğrendi?” 

Sağlıcakla.