Sepsiste altın saatler...

 

Bir sepsis günü/ haftası daha geldi geçti. Kendi kendimizin farkındalığını daha çok arttıracak toplantılar, sempozyumlar düzenledik, basın açıklamaları yaptık. Ortalık bu açıdan sakinleştiğine göre ben de kendimce bu seneki eğitimlerden aklımda kalanları ve bir iki hususta önerilerimi özetlemeye çalışayım. Yaklaşık altı yıl önce bu konuda tedavi şeklimi özetlediğim bir yazım vardı, tekrar bir okudum. On yılda bir tıbbın %50’si değişirmiş derler ama aradan geçen altı yılda sepsis tedavisinde çok da değişiklik olmamış. Sepsiste altın saatler dediğimiz 3-6 saat içinde erken müdahale ve tabi etkin müdahale mortaliteyi azaltıyor.  Toplum farkındalığını arttırmak bu konuda ne sağlar bilmem ama hastayla en çok temasta olan hemşirelerimiz ve asistanlarımızın bu konuda bilgilendirilmesinin mortalitede belirgin azalma sağlayacağı kesin.

İlk önerim gelsin. Sepsis toplantılarında o sitokin bu mediatör kendi aramızda anlatmaya devam edelim ama hedef kitlemize anlatırken yapılacakları madde madde özetleyip poster haline getirelim ve tüm kliniklere asalım.

Dikkat hastan sepsis tablosunda olabilir!

Peki hastada sepsis olduğunu düşünüyorsun neler yapmalısın?

Eğer bu basit öneriyi yaparsak hastalar da hekimler de bu sepsis nedir acaba? Her duvarda var. İnterneti açar bakar. O zaman cerrahi asistanları da dahili branşların asistanları da hem acil serviste hem de yataklı servislerde bu konuda bilinçlenirler. Hızlı müdahale imkânı bulurlar. Yukarıda en basit şekliyle bir poster önerisi vermeye çalıştım. Bu geliştirilebilir. Vasopresörleri başlama sırası, hazırlanış şekilleri ve maksimum dozları gibi.

 Toplantılarda bana en çok sorulan soru:

Hocam şimdi biz laktat takibi yapacağız ya siz ringer laktat öneriyorsunuz. Bu durum kafa karıştırmaz mı?

Şimdi şöyle düşünün, hastaya kontrendikasyon yok ise aslında 24 saatte vermeniz gereken 30 ml/kg sıvıyı 2 saat içinde yüklediniz. Stredin başladınız, max dozlara çıktınız olmadı, adrenalin eklediniz, dizlerinde perfüzyon bozukluğu bulguları başladı dobutamin de eklediniz, hatta hidrokortizon da infüze ettiniz. Antimikrobial tedavi zaten bu arada ampirik başladınız. Tanıdık geliyor değil mi? Bu arada CVVHDF desetği de başlamak zorunda kaldınız. Şimdi şöyle oluyor.  Bu hastaya saydıklarımı artık iş işten geçmeden MODS gelişmeden yapabildiyseniz hastanın Ortalama arter basıncı toparlamaya adrenelin ihtiyacı azalmaya ve doğal olarak laktat düzeyi de azalmaya başlıyor. Amaç aslında laktatı düşürmek değil. Organ perfüzyonunu düzeltmek. Hastanın OAB düzeliyor, idrar çıkarmaya başlamış, bilinci toparlamaya başlamış. Biz laktat peşinde mi koşacağız. Olmaz ya hasta toparlıyor, laktat yükseliyor bir anlamı ya da korkacağınız bir şey var mı? Laktat yükseldi diye Adrenalinin laktatı yükseltici etkisi var diye lap diye adrenalini kesmek akıllıca mı? Değil tabi ki. Lütfen unutmayalım Laktat hastanın kötüleşmesinin nedeni değil sonucudur. Laktat toksik bir madde değil enerji kaynağıdır. Birçok septik şok vakasını ringer laktat ile sorunsuz tedavi etmişliğim vardır. Bununla birlikte RL fanatiği değilim.

Hastada siroz ya da septik şoktan kaynaklanan MODS tablosu varsa Laktat karaciğerden metabolize olamayacağı için RL kullanamayız. Ne yaparız İsolayt-S verebiliriz. Onda laktat yerine tamponlayıcı olarak glukonat ve asetat var. Ben hala SF kullanımına karşıyım. Zaten derin metabolik/laktik asidozu olan hastaya SF’i bocalayınca bir de hipercloremik metabolik asidoz tablosunu ekliyorsunuz. Kan gazlarında çok görüyorum ve akıllıca gelmiyor. Yukarıdaki poster önerilerini yaptık ama altın saatleri kaçırdık, hasta her zaman bu kadar şanslı olamıyor, haliyle laktat yükselmeye devam edecektir.

Bana sorarsanız laktat takibi size bir şey kazandırmaz. Çok daha önemli bir konunun üzerinde durmak istiyorum. Belki de bugün ki yazımın en can alıcı noktası. Yapılan bir çalışma göstermiş ki, tamam sepsisten şüphelendik. Enfeksiyon konsu istedik, asistanı geldi, güzelce muayenesini yaptı. Hocasına danıştı, en uygun antimikrobialleri önerdi. Biz de onları order ettik. Personel ilacı aldı geldi. Hemşiresi yükleme dozunda taktı, oh! Geçen vakit ortalama 220 dk. Gitti altın saatler! Çok hoşuma giden bir uygulama Hacettepe Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalından Değerli bir hocamız, sistemin ismini yanlış not aldıysam özür dilerim “Klinik karar verme destek sistemi” oluşturduklarını belirtti. Şöyle yapılmış. Yoğun bakım ünitelerinde en çok üreyen fırsatçı ajanlar ve onların antimikrobial direnç paternleri göz önüne alınarak tedavi algoritması belirlemişler. Sepsis gelişen hastaya yoğun bakımın asistanı bu forma göre önerilen tedavileri başlatıyor ve hastaya AB verilme süresi 38 dakikaya iniyor. Harika bir uygulama. İlk posterin yanına asılması gereken ikinci bir poster. Benim uygulamam ise şöyle ilk basamak tedavileri yaparken gram pozitif, gram negatif ve risk faktörü varsa antifungal tedavileri birer doz yaptırmak, elimizdeki ilaçlardan. Antimikrobial tedavi başlama süresi ortalama 8-10 dk. Tabi hastanenizin hızlı antibiogram yapma şansı varsa etkene yönelik ampirik tedavi başarınız daha fazla olabilir. 

Yine çok sorulan bir soru. Sepsis tanısında hangi skorlamaları kullanalım? Aslında hiçbir yoğun bakımcının bir çalışma yürütmüyorsa SOFA, NEWS2, MEVS, MEDS….vs gibi skorlama tablolarına bakarak yoğun bakımda sepsis tanısı koyduğunu düşünmüyorum. Hasta elimizin altında vitallerini, bilinç durumunu, idrar çıkışını her an görebiliyoruz. Bu skorlar yataklı servislerde kullanıldıklarında belki bir anlam taşıyabilir.

Bir sepsis timi kurup bunları takip ederseniz tabiki de birçok hastayı erkenden yakalayabilirsiniz. Ancak unutulmamalıdır ki bu erken uyarı skorları sepsise has değil. Yani sadece bu skorlara göre sepsis olarak düşündüğünüz ve ampirik tedavileri başladığımız bir kısım hasta boş yere geniş spektrumlu antibiotikler alacaktır. Antibiotik mevzusunu kapatmadan bir diğer dikkat etmemiz gereken konu, AB kesme zamanlaması önceki dönemlerde 14-21 hatta 28 gün Kolistin verirdik hastalarımıza şimdi tedavi süresinin 7-10 gün hatta bazı durumlarda 5 gün bile yeterli olabileceği. De-eskalasyona dikkat edilmesi gerektiği.

Aslında çok uzun zamandır sepsis demetlerinde bir öneri olan ancak ülkemizde henüz yakın dönemde ulaşılabilir olan Vasopressin tedavisinden bahsetmek istiyorum. Steradin yüksek doza çıktınız. Disritmi, parmaklarda digital nekroz, mezenter iskemi gibi komplikasyon gelişim riskini azaltmak için norepinefrin yanına eş zamanlı ya da ikinci tercih olarak vasopressin kullanımını düşünebilirsiniz. Bu ikili yeterli olduysa ve hasta toparlıyor ise her hangibirini öncelikle azaltıp kesebileceğimiz belirtiliyor. Vasopressin eklemeyi hastada henüz sepsis septik şok aşamasına gelmeden (laktat 1,4 mmol/L üzerine çıkmadan) verildiğinde beklendiği üzere 😊 daha etkili olduğu belirtiliyor. Sepsisin ilk 3 saatinde verdiğimizde renal replasman tedavisi ihtiyacını azaltabildiği raporlanmış.  Şöyle bir düşünce de var. Hasta sepsis norepinefrin verdiğimde aritmi gelişme riski yüksek bir hastaysa ve bu durum hastanın hemodinamisini bozacak ise ilk tercih Vasopressin olabilir. Henüz bu konuda deneyimim yok. Göreceğiz.

Sepsiste ölümler bildiğimiz gibi enfeksiyondan değil enfeksiyona karşı verdiğimiz abartılı yanıttan kaynaklanıyor.

Sepsis geliştiğinde hem infalamatuar hem de anti-inflamatuar sitokinleri arttığını ve bazan de immun bir paralizi gelişebildiğini biliyoruz. Bazı sepsis olgularında bu ikisinin birlikte olduğu tablo Persistan inflamasyon, immünsüpresyon ve katabolizma sendromu (PIICS) olarak isimlendirilmiştir. Günümüzde hangi patolojik metabolizmanın ön planda olduğunun bilinmesinin yani sepsis subgruplarının bilinmesinin tedavide başarı şansını arttırabileceği düşüncesi ön plana çıkmaya başlamıştır. COVİD-19 Sepsisinde gördüğümüz gibi sitokin fırtınasının ön planda olduğu durumda Anakinra vermek daha faydalı olabilir. Adrenomedullin düzeyi 70 pikogr’ın üzerindeyse mortalite riski arttığından endotel disfonksiyonuna bağlı permabilite artışını azaltabilmek için humanize monoklonal adrenomedullin antikoru (Adreczumab) tedavisinin  faydalı olabileceği raporlanmış.

İmmun paralizi ön planda düşünülüyor ise İmmun modülan Nivolumab tedavisinin bakteriyel sepsiste faydalı olabileceği, Endotoksin ve veya exotoxin etkisinin yoğun olduğu düşünülen tabloda ise kan pürifikasyon yöntemlerinin daha etkili olabileceği düşünülmektedir. Tall Like Reseptörler (TLR) hücre membran yapısında bulunan ve patojenlerin tanınmasından sorumlu doğal immün reseptörlerdir. TLR sinyallerini engelleyen ajanların PIICS varlığında sitokin fırtınasının gelişmesini önlemede etkin bir basamak olabileceği düşüncesi hakimdir. Yakın gelecekte kanser tedavileri gibi kişiselleştirilmiş tedaviler ön plana çıkacak gibi görünüyor. Unutmadan Sepsiste Vasopressin gibi nonadrenerjik bir vasoaktif ajan olan Angi-II tedavisinin de vasküler tonusu arttırarak ortalama arter basıncını arttırabildiği, vasopressör destek ihtiyacını azaltabildiği raporlanmış.

Bu sene de takip edebildiğim kadarıyla sepsis ilişkili toplantılarından aklımda kalanlar bunlar.   

 Sağlıcakla.

 serdarefe@uludag.edu.tr

Sepsisli hastalarınızın hayatta kalma şansını nasıl arttırırsınız?

Lütfen bu yazıyı sonuna kadar okuyun, uzman ya da değil branşı ne olursa olsun tüm hekim arkadaşlarınızla paylaşın.

Sepsisi aklınıza getirerek ve basit bir tedavi algoritmasıyla birçok yaşamı kurtarabilirsiniz!

 “Sepsis” kelimesi Yunanca’da bitki ya da hayvanların çürümesini tarif eden “sipsi’’ kelimesinden türetilmiş. Bizdeki sipsinin anlamı biraz farklı 😊

Sepsis enfeksiyon kaynaklı ölümlerin en temel sebebini oluşturmakla birlikte görülme oranı son yıllarda giderek artış göstermekte.

Nüfusun yaşlanıyor, yüksek riskli tıbbi müdahaleleri daha çok gerçekleştiriyoruz ve çoklu ilaca dirençli enfeksiyonları (bakteri/virüs) daha sık görüyoruz.

Sepsis “konağın enfeksiyona karşı düzensiz yanıtına bağlı organ disfonksiyonu” olarak tanımlanıyor.

Eski sınıflandırmaya göre hatırlarsınız sepsis, aşiddetine göre dört basamakta (SIRS, sepsis, ağır sepsis ve septik şok) karmaşık bir şekilde tanımlanırdı. 2016 Şubatından itibaren SIRS ve ağır sepsis tanımlamaları tarihe karıştı. Artık elimizde sepsis ve septik şok var.

Sepsisin tanımından bahsetmiştik, septik şok ise altta yatan bir enfeksiyonun olduğu düşünülen hastada ortalama arteriyel basıncı (OAB) 65 mmHg üzerinde tutabilmek için vasopresöre ihtiyaç duyulması ve kan Laktat düzeyinin 18 mg/dL’nin üzerinde olması olarak tanımlanıyor.  

Peki sepsis basitçe nasıl oluşuyor.

Hiç de basit değil aslında, oldukça karmaşık görülüyor değil mi? Biraz basitleştirelim.

Etken mikroorganizmalara karşı aktive olan nötrofiller, monositler ve B-Lenfositlerden bol miktarda sitokinler salınır. Bu sitokinler vasodilatasyona ve damar endotel hücrelerinde hasara neden olur.

Buna bağlı olarak kapillerlerden sıvı ve elektrolit kaçağı meydana gelir, vasküler alanda efektif sirkülatuar volümün azalması hipotansiyona ve asidoza neden olur, ortalama arteryel basıncın azalması, kalp dahil birçok organ perfüzyonunun ve dolayısıyla doku oksijenizasyonunun azalmasına neden olur.

Her şeyin başı sitokinler gibi görünüyor (“Mesele ölmek değil, dost bildiğin en güvendiğin adamın eliyle ölmekmiş mesele’’). Bu nedenle günümüzde birçok sitokin tutucu filtreler septik hasta kanını sitokinlerden arındırmak için kullanılıyor, ama çok da belirgin bir başarı sağlanmış değiller ve maliyetleri oldukça yüksek.

Neticede dokulara ulaşan oksijenin azalması, aerobik solunumu, anarerobik solunum yoluna kaydırarak hücresel aktivitenin sürdürülebilmesi için enerji üretmeye çalışır. İşte anaerobik yolun son ürünü olan laktik asitin sepsis hastalarında artış nedeni budur. 

Dünya genelinde sepsis mortalitesini azaltmaya yönelik oldukça başarılı çalışmalar yürüten ülkeler var. Sepsis adına düzenlenen bir kongre bile var.

İkincisi yakın dönemde gerçekleşecek.

Ülkemizde son dönemde sepsis farkındalığını arttırmaya yönelik yoğun bakım derneklerinin çabaları arttı, peki sepsisi bu kadar önemli kılan ne?

Her yaşta görülebilmesi ve mortalitesinin halen çok yüksek olması, bunun yanında önlenebilir bir ölüm nedeni olması, önemini arttırıyor.  Başlıkta da belirttiğim gibi sepsisli hastalarınızın hayatta kalma şansını nasıl arttırırsınız? Yazımızın esas önemli kısmı bundan sonrası, bu noktada tedaviden önce sepsisi fark etmenin mortalite üzerine etkisinden bahsetmek gerek. Tanıyı ne kadar erken koyar, etkin tedaviye ne kadar erken başlarsanız, hastanın kurtulma şansı o kadar artıyor.

Bir cerrahi hastasında, postoperatif klinik bozulmanın nedeninin sepsis olabileceği daha erken dönemde akla gelebiliyor ve etkenin elde edilmesi daha kolay olabiliyor, ancak diğer kritik hastalarda araya giren birçok karıştırıcı faktör var. Komorbid durumlara odaklanıp sepsis tanısında gecikebiliyoruz. Öyle ki bu gecikme bize çok pahalıya patlıyor. Septik şok aşamasında görülen bir hastanın mortalitesi ne yaparsanız yapın %50-75’lerde. Bununla birlikte yataklı servislerde ve acil servislerde takip edilen hastaları sepsis açısından tarayan ve erken tedavi başlanmasını sağlayan “sepsis timleri” oluşturan merkezler, sepsise bağlı mortalite oranlarını %20’lerin altında çekebilmiş durumdalar.

Bu aşamada akla gelen soru, sepsisten ne zaman şüphe etmeliyiz?

Erken uyarı testi olarak düşünebileceğimiz ve kolayca uygulanabilecek quick SOFA (qSOFA) testi, biz yoğun bakımcılar için birçok komorbid durum sahip hastalarda pek anlam ifade etmese de, yataklı servislerde takibi yapılan hastalarda sepsisten şüphelenmenizi sağlayabilir.  

qSOFA
Hipotansiyon ≤ 100 mmHg	1 puan
Herhangi bir şekilde bilinç değişikliği (GKS ≤ 13)	1 puan
Takipne ≥22/dk	1 puan

Altta yatan bir enfeksiyon olduğunu düşündüğünüz hastanızda, hipotansiyon ve takipne gelişti, bilinç durumu da hoş değil ya da uykuya meyilli. Dikkat hastanız sepsise giriyor!  Bu andan itibaren zamanla yarışınız başladı, qSOFA>2 ise hastane içi mortalite 3-14 kat artıyor.

Bir dahiliye asistanı iseniz, günlük SOFA multiorgan disfonksiyon skorlamasını kullanarak, hastalarınızın mortalite riskini belirleyebilir. Nöbeti devralırken hangi hastaların daha kritik olduğu konusunda bir öngörünüz olabilir. Bu da size daha erken müdahale şansı verebilir. 

Ülkemizde uygulanan merkez olduğunu bilmiyorum ama yurtdışı örneklerde, sepsis timleri tüm hastane yataklarının, vital bulgu monitörizasyon bulguları ve laboratuvar tetkiklerine erişim sağlayarak, sepsisten şüphelendikleri hastaları yataklarında değerlendiriyor. Bizlerinde bu kadar kapsamlı olmasa da bir an önce sepsis timlerini hayata geçirmemiz gerektiği düşüncesindeyim. 

Sepsis olabileceğinden şüphelendiğimiz ya da septik şokta bir hastamız var, gelelim tedavi algoritmasına, akılda kalıcı olması açısından maddeler halinde verip daha sonra biraz ayrıntılandırmaya çalışacağım.

1)     Hemen sıvı başla

2)     Kültür al (48-72 saatte %30 etken izole edilebilir)

3)     Kombine AB’ler hızla tedavi edici konsantrasyona ulaşılması için yükleme dozunda verilmeli, erken ve uygun tedavi mortaliteyi azaltır)

***İlk üç madde çok önemli, sepsisten şüphelendiğiniz hastaya hemen sıvı yüklemesi örneğin 10-15 dakika içerisinde 500 cc olacak şekilde Ringer laktat ya da İsolayt-S infüzyonu başlatabilirsiniz. (Bu hastalarda sıvı seçimiyle ilgili öneriler için “sıvı tedavisi” başlıklı yazımı okuyabilirsiniz.) Aynı zamanda hastanın kültürlerinin alınıp kombine antimikrobial tedavi başlanması çok çok önemli. Bu arada ilk etapta yapılacak sıvı yükleme volümüne karar verebilmek başlı başına bir mesele ama 1-1,5 saat içinde yaklaşık 2000 cc sıvı desteği genellikle vermiş oluyoruz.

*** Verilecek AB kliniğinizde en sık gözlenen mikroorganizma etkenlerine yönelik olmalı ve Fungemi açısından yüksek riskli hastalara (Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, Parenteral beslenme, Santral Venöz Kateter, Nötropeni, Hematolojik malinite varlığı, Kemoterapi, immün yetmezlik, abdominal gastrointestinal perforasyon) ampirik antifungal verilmesinin düşünülmesi gerekir, kültür sonuçları alındığında etkene yönelik olarak antimikrobial tedavinin daraltılması (de-eskalasyon tedavisi) önerilmektedir. Sepsis tanısı konulan olguya yoğun bakım ünitesine devir planlandı ise devir öncesi bir doz antibiyotik yükleme dozunda yapılması çok önemli!

4)     Arteriyel basınç sürekli izlenmeli ve OAB ≥65 mmHg’de tutulmalı

5)     Sıvı resüsitasyonuna yanıt yok vazopresör başla (NA, Db, A)

6)     LH albumin verilebilir.

7)     Hb 7- 9 g/dL arası verme ancak doku hipoperfüzyonu varsa ver

Buraya kadar sepsis düşündüğümüz hastaya sıvı yüklemesini yaptık, antimikrobiallerinin ilk yükleme dozlarını verdik, ancak hala hastamızın OAB 65 mmHg’nın üzerine çıkaramadık.

*** O zaman vasopresör tedavi eklememiz gerekiyor. İlk tercih steradin, buna rağmen hastanın ekstremitelerinde perfüzyonun bozuk olduğunu görüyor isek dobutamin ve halen hipotansiyon devam ediyorsa adrenalin ekliyoruz. Dopamini ise neredeyse hiç kullanmıyoruz.

*** Septik hastalarda yapılan çalışmalar Hemoglobinin 7 gr/dL’nin altına inmedikçe kan transfüzyonu yapmanın mortaliteyi azaltmadığı hatta arttırdığı yönünde! Ancak ilk altı saat içerisinde perfüzyon bozukluğu devam eden hastada 9 gr/dl’nin altında desteklenmesi düşünülebilir.

*** İlk iki saat içerisinde yaptığımız sıvı yüklemesi sonrası hastayı sıvı yüklenmesinden korumak ve verilen volümü damar içinde tutabilmek adına doğal kolloid yapıda bir sıvı olan albümin desteği verilebilir (kolloid sıvıların volüm genişletici etkileri ile ilgili ayrıntılı bilgi için “kolloid sıvılar” başlıklı yazımı okuyabilirsiniz).

*** Sıvı tedavisiyle ilgili önemli bir nokta, 48-72 saatlik tedavi sonrası pozitif sıvı dengesinde kalmak mortalite artışıyla birlikte, bu nedenle sıvı tedavisinin ayarlanması son derece önemli, hedefimiz bu iki üç günlük sürecin sonunda negatif sıvı dengesinde kalabilmek.

*** Vasopressör tedavi ile desteklediğimiz septik hastalarda sık karşılaştığımız bir diğer sorunda taşikardi, benim gözlemim bu hastalara, 4-8 cc gibi çok düşük dozlarda esmolol infüzyonunun ortalama arter basıncında düşüklüğe neden olmadan nabzı 90-105 aralığında tutulmasını sağlıyor. Hem B- agoist veriyorsun hem de B-blokör, bu nasıl tedavi diyebilirsiniz.  Semptom mu tedavi ediyoruz, diye sorabilirsiniz. Gerçekten de mortalite üzerine etkisi net değil, ama işe yarıyor. Benim görüşüm nabzın düşmesiyle kardiyak O2 tüketiminin azalması, hem kalbin diyastol evresine daha fazla zaman tanıyıp, eşlik edebilecek kardiyak iskemiyi önleyebilir hem de kardiyak volümün efektif atılabilmesi perifer dokuların da perfüzyonunu düzeltebilir, düşüncesindeyim. 

   

8)     Prednol 40 mg/gün verin

Sıvı, antimikrobialler, vasopresörler ve gerekliyse kan ürünü ve veya albumin verdiniz. Halen hemodinami bozuk, o zaman sıra geldi kortikosteroid tedaviye, artık ülkemize hidrokortizon iv preperatı geldi 2X 100 mg verebilirsiniz ya da eşdeğeri 100 mg metil prednisolonu 100 SF te 8-12 saatlik infüzyon şeklinde verebilirsiniz, puşe de yapabilirsiniz. Benim deneyimim puşe yapıldığında ortalama arter basıncının daha çabuk toparladığı. İşler iyiye gidiyorsa, vasopresörleri kestiğiniz gün bu tedaviyi de günler içinde kesilebilirsiniz.

9)     CVP ≥8 mmHg amaçlanmalı, entübe 12-15 olabilir?

10)  SvO2 ≥%70 amaçla

11)  Laktat’ın normale dönmesini amaçla

*** Kritik hasta sıvı yönetiminde CVP’nin sıvı yanıtlılığını göstermede faydasız olduğu artık ortak kanaat, CVP 4’ün altında ise hastanın dehidrate olduğu belki söylenebilir, bunun dışında takipte faydasız. Klinikteki imkanlarınıza göre hemodinamik monitörizasyon teknikleriyle dinamik parametreleri (PPV, VCİ distensibilitesi, CQ değişkenliği, SVV, pasif bacak kaldırma testi) değerlendirerek sıvı yanıtlılığının değerlendirilip ona göre idame sıvı tedavisinin düzenlenmesi ile hastaların sıvı dengesini sağlayabilirsiniz. 

Hemodinamik monitörizasyon yöntemlerinin yönetimi farklı bir özeti hak ediyor. İlerleyen günlerde bu platformdan ulaşabilirsiniz. Bu konuya ilgi duyan arkadaşlar için geçen yıl Türkiye Klinikleri Yoğun Bakım özel sayısına yazdığım “Minimal İnvaziv Monitörizasyon” isimli derleme yazımı okumalarını öneririm. Kendi pratiğimde CVP ölçümünü hemen hiç kullanmıyorum.

*** Eğer hastanın sağ kardiyak kateteri varsa buradan aldığınız kan örneği ile venöz kan gazı çalışır iseniz, burada elde edilen O2 sat % değeri size SvO2’yi verir. Bu değer sepsis tedavisi esnasında 70 ve üzerine çıkarılabiliyorsa işler yoluna girmiş, perifer dokuların O2 ihtiyacı karşılanmış ve venöz kanda dahi O2 seviyesi normale dönmüş demektir. Ancak bu değerin altında ise halen periferin O2 açlığı çektiğini, yani doku perfüzyon bozukluğunun devam ettiğini anlayabiliriz.

*** Yine işler yolouna girmeye başladı ise doku perfüzyonu düzelmiş ve laktat düzeyi düşmeye başlamıştır. 

Sonuç olarak: Sepsiste erken tanı, erken ve uygun tedavi mortaliteyi belirgin olarak azaltmakta.

Birinci basamaktan üçüncü basmağa kadar septik hastalar her yerde.

Sepsisi tanıyalım, tedavideki gecikmelerin önüne geçelim.

Sağlıcakla.




Bu sempozyum aklınızda olsun katılım ücretsiz, öncesinde kayıt yaptırmanız gerekiyor.